发表在科学杂志《自然通讯》上的一项新研究表明，炎症蛋白IL-1β在脂肪组织中具有重要的生理功能。卡罗林斯卡学院的研究人员发现，IL-1β通过向细胞发送信号，帮助身体管理能量储存，从而转化为可以安全储存能量的新脂肪细胞。
该研究表明，通常与负炎症效应相关的IL-1β在健康能量储存中具有先前未知的功能。
Jurga Laurencikiene。有意者:N / AHuddinge医学院副教授Jurga Laurencikiene说：“这可能会对考虑炎症生理效应的新治疗方法的发展产生影响。”
这项研究是如何进行的
这项研究是与其他几个实验室合作进行的，特别是与瑞士巴塞尔大学马克·多纳特教授的小组合作。研究人员使用不同的小鼠模型和人类实验系统来验证他们的假设。除此之外，他们还使用了体内遗传操作，将IL-1受体（IL1R1）从脂肪细胞或体内所有细胞中特异性去除。这让他们看到这种受体的缺失是如何影响动物的脂肪储存和代谢的。
研究人员还在实验室中培养了小鼠和人类的脂肪细胞前体，并将它们暴露于IL-1β中。他们研究了这种分子如何影响这些细胞变成脂肪细胞的过程，特别是在它们发育的早期阶段。基因表达分析用于了解当IL-1β存在时哪些基因被激活，他们发现参与脂肪形成的关键基因被激活。
短期和长期的影响
研究人员还研究了IL-1β的短暂爆发，如饭后发生的那些，如何促进脂肪组织的健康发育，而长期暴露于高水平的IL-1β，在肥胖中很常见，会破坏这一过程。他们观察到，健康个体脂肪组织中较高水平的潜在活性IL-1β与较小的脂肪细胞有关，这表明更有效地产生新的脂肪细胞和有利的代谢。
研究结果的意义及未来的研究方向
佳兆业集团Hofwimmer。有意者:N / A“我们的研究结果强调了生理、急性炎症对维持代谢健康的重要性，开发更有针对性的抗炎治疗方法是很重要的，这种治疗方法不会干扰这种组织重塑功能，”哈丁医学系博士后研究员Kaisa Hofwimmer说。
研究人员计划研究IL-1β是否靶向脂肪细胞前体的特定亚型，以及是什么使这些细胞类型独特。他们还想进行机制研究，以了解在细胞水平上长期暴露于IL-1β如何无法诱导新的脂肪细胞形成，尽管细胞保留了对其炎症诱导的反应能力。
这项研究为炎症如何在身体的能量管理和新陈代谢中发挥积极作用提供了新的见解。
本研究的主要资助者是vetenskapsratdet、诺和诺德基金会、欧洲糖尿病研究基金会、KI KID资助、CIMED资助（Laurencikiene）、瑞士国家科学基金会（Donath）。
出版
“IL-1β通过直接针对脂肪细胞前体促进脂肪形成”Kaisa Hofwimmer, Joyce de Paula Souza, Narmadha Subramanian, Milica vuji
